卒中后癫痫首选用药有哪些？疑问卒中后癫痫的4大问题

病故中所是帕金森氏症的重要病因之一，平均有 55% 的帕金森氏症是病故中所后引起的，无论如何熟识和大力处理病故中所后帕金森氏症有着非常重要的临床意义。

1. 病故中所后痫功能性头痛和病故中所后帕金森氏症的并不一定是什么？

病故中所后痫功能性头痛是指病故中所从前无帕金森氏症头痛的家族史，并回避大脑部和其他生物合成功能性放炎等诱因后在病故中所后一定时间内消失痫功能性头痛。

大脑病故中所后痫功能性头痛可分为早放功能性痫功能性头痛 (early seizure，ES) 和迟放功能性痫功能性头痛 (late seizure，LS)。国内将两者的时间分界点定为 2 周，亦有其他少数研究将时间点界定为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据全球功能性抗帕金森氏症自由联盟近期并不一定 (ILAE) ，目从前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据近期并不一定，病故中所后消失 2 次及以上非诱放功能性痫功能性头痛且已高达急功能性副抑制作用功能性头痛的时间区域，即权衡为病故中所后帕金森氏症。

2. 以前痫功能性头痛和迟放功能性痫功能性头痛的患病选择性是否一的集？

2.1 以前痫功能性头痛的患病选择性

病故中所后以前痫功能性头痛的明确选择性主要之外以下几个总体：

(1) 病故中所所致的急功能性大脑重击使小大脑细胞膜稳定功能性下降，均匀分布神经细胞消失生物合成障碍或水电解质紊乱。

(2) 类神经递质的平衡失调。胺为高兴功能性递质，GABA 为抑制功能性递质，当上述 2 种递质的拘禁和吸收，或高兴/抑制失衡时可诱放帕金森氏症头痛。

(3) 梗死灶区域内的功能障碍半暗隙小大脑因功能障碍及能量生物合成障碍愈演愈烈所致高兴而引起痫的集电弧，见长对功能障碍重击较为敏感的其中心最容易成为帕金森氏症的集电弧病变。

(4) 病故中所后机体愈演愈烈应将激中间体，严重影响钙调素并进一步严重影响钙离子程度而消失帕金森氏症头痛。

(5) 病故中所急功能性期心肌愈演愈烈再通造成的再灌注重击也是引放局灶功能性帕金森氏症头痛的主因之一。

(6) 出血功能性病故中所由于血肿的占位效应将、急功能性颅压下降、大脑部溃疡、局限或弥漫的大脑心肌痉挛等主因而引起大脑血流量下降，大脑部功能障碍缺氧而引放痫功能性头痛。

病故中所后以前的大脑功能障碍缺氧、大脑部溃疡及血肿等主因多可在现阶段减轻或消退，故以前痫功能性头痛通常可自行加重。

2.2 中晚期痫功能性头痛的患病选择性

病故中所后中晚期痫功能性头痛的明确选择性主要之外以下几个总体：

(1) 基因与生物学的一系列的研究推断出在功能障碍功能性病故中所喉咙内可愈演愈烈多样的生物学变动 [10-13] ，其中所一些与帕金森氏症实际上特别功能性。

(2) 神经心肌单元完整功能性的毁坏 [14-16]，之外区域功能性大脑血流量 (rCBF) 的变动、胃肠道完整功能性的毁坏、大脑部中所实际上的炎症中间体

(3) 神经网络的改变 [17]。

(4) 中所风囊成型和胶质细胞内膜。

3. 病故中所后帕金森氏症的头痛子类有哪些？

病故中所后帕金森氏症可见任何子类的头痛，之外却是之外功能性头痛、多样之外功能性头痛、全盘强直阵挛头痛、之外功能性头痛继放全盘头痛等。

其中所却是之外功能性头痛较为少见，大平均有 2/3 病症平庸为之外功能性头痛 ，1/3 病症平庸为全盘头痛或之外功能性头痛继放全盘头痛。ES 通常平庸为局灶功能性头痛，而 LS 以全面强直-阵挛功能性头痛较少见。

各不相同的病故中所子类，其帕金森氏症的头痛形式也各不相同。功能障碍功能性病故中所以之外功能性头痛 最少见，绝大之外为 LS，出血功能性病故中所则以全盘头痛最普遍，且绝大多数是 ES。

平均 9% 的病症消失帕金森氏症长时间状况。

病故中所后非痉挛功能性帕金森氏症长时间状况临床副抑制作用相异巨大，从无副抑制作用至送医，因此易漏诊及误诊。4. 病故中所后帕金森氏症头痛的致命主因有哪些？

严重影响病故中所后帕金森氏症的致命主因主要牵涉到病故中所子类、病故中所指甲及大小、病故中所严重层面等, 其中所病故中所的严重层面和大大脑皮层重击是最重要的致命主因。

（1）病故中所子类

出血功能性病故中所比功能障碍功能性病故中所较难愈演愈烈痫功能性头痛。

在出血功能性病故中所病症中所，蛛网膜下腔出血是病故中所后痫功能性头痛的一个高危主因。

在功能障碍功能性病故中所病症中所，比起其他梗死子类，从前可逆梗死是另一个高危主因。此外，心源功能性栓子所致的病故中所较难继放早放功能性痫功能性头痛。

以帕金森氏症为首放副抑制作用的大脑静脉及静脉窦血栓成型十分少见，平均 1/3 病症实际上局灶功能性或者全盘帕金森氏症头痛。


（2）大脑病故中所的病变指甲

病故中所后帕金森氏症特别的少见大脑部放炎指甲依次为大大脑皮层、大大脑皮层下、皮质等。

最少见的致痫指甲是小大脑，其次是额叶，两者均由从前可逆系统供应将，间接说明了病故中所后帕金森氏症的好放指甲为从前可逆系统。

（3）其他：

多项从前瞻功能性研究表明痴呆家族史、年轻化和严重神经功能脊柱（主要根据 NIHSS 评分）也都是病故中所后帕金森氏症头痛的致命主因。

4. 病故中所后帕金森氏症如何疗法？

（1）何时开始疗法

病故中所后痫功能性头痛一旦愈演愈烈, 如何同的集疗法时机及疗法方案尤为重要, 不延揽在病故中所后预防功能性使用抗帕金森氏症毒抗生素, 由于平均 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 但会放展为病故中所后帕金森氏症, 因此，对于临床消失帕金森氏症头痛病症则应将该给予抗帕金森氏症疗法。

2014 年中所国急功能性功能障碍功能性大脑病故中所诊治近期指出：

不延揽预防功能性应将用抗帕金森氏症毒抗生素（IV 级延揽，D 级结论）。

孤立头痛一次或急功能性期帕金森氏症头痛控制后，不要求一直使用抗帕金森氏症毒抗生素（IV 级延揽，D 级结论）。

病故中所后 2-3 个月再放的帕金森氏症，要求按帕金森氏症如从前所述疗法顺利完成一直毒抗生素疗法（I 级延揽，D 级结论）。

病故中所后帕金森氏症长时间状况，要求按帕金森氏症长时间状况疗法法则处理（I 级延揽，D 级结论）。

（2）是否需要一直抗帕金森氏症疗法

针对 ES 和 LS 各不相同的患病选择性，应将无视各不相同的疗法手段。ES 大之外能随着原放疾病的改善能自动加重，一般不需要长时间的抗帕金森氏症毒抗生素疗法，仅仅 需短期 (3～6 个月) 抗帕金森氏症疗法。对于 LS 病症，由于其颅已成型致痫病变，患病选择性难以在病故中所后现阶段抑制，绝大多数但会反复头痛，需要顺利完成一直的、规范化的抗帕金森氏症疗法。

（3）抗帕金森氏症毒抗生素同的集

2013 年全球功能性抗帕金森氏症自由联盟报告指出之外功能性帕金森氏症病症中所卡马西平、左乙的卡坦、苯妥英、唑尼沙胺相当，均为 A 级延揽。而老年之外功能性帕金森氏症病症，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为一线单毒药疗法毒抗生素 (A 级结论)，但是对于病故中所后帕金森氏症的疗法尚无延揽意见。

左乙的卡坦因其对甲状腺生物合成酶无抑制抑制作用，毒抗生素电磁场小及一直疗法副抑制作用小等结构上，限于于病故中所后帕金森氏症病症。左乙的卡坦和丙戊酸钠为为数不多 AEDs，限于于帕金森氏症头痛子类不能明确分型的病症。病故中所后帕金森氏症病症 AEDs 的同的集应将无视空无疗法。

病故中所后帕金森氏症的毒抗生素同的集除权衡抗帕金森氏症疗法的如从前所述选毒药结构上及抗帕金森氏症毒抗生素动力学及毒药效学抑制作用外，还应将权衡与病故中所特别联的难题，如酶抑制型的抗帕金森氏症毒抗生素本身对心心肌可能性也有严重影响，因此临床上不要求该类毒抗生素与新型抗病毒毒药，如阿哌沙班、麦基加群非典型。此外，还需要权衡与病症伴放疾病毒抗生素疗法的相互严重影响。

请注意

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260